パーキンソン無動型、DBS(脳深部刺激術)>>薬物治療の1例

パーキンソン病になって25年経過している、81歳の女性の方です。
75歳時に脳深部刺激療法 (DBS)を受けています。

そのおかげで、今も介助なしで歩行できています。やや足元を引きずって歩くので不安定に見えますが、不思議なことにまったく転倒しない状態でした。四肢の巧緻運動動作は右側がやや拙劣で左右差がありますが、ふるえはなく、無動型だったようです。

運動症状は、DBSのおかげですこぶる良好で、オフ現象もまったくみられず、前医処方薬は大幅に減薬してレボドパ・カルビドパ配合剤150mg(50mg×3回)だけですが、この薬も必要ないのではと思うほどでした。

その一方で、この数年で認知機能低下が進行していて、椅子に正しい位置に座れない、線二等分テストでは左側ができない、時計描画では右半分しか描けない、図形模写はできないという、構成障害と視空間認知が顕著という状況でした。
さらに起立性低血圧が20~30mmHg程度ありました。前医で処方されていた、降圧剤はすぐにやめさせました。

神経内科医によるパーキンソン病の外来診察というのは、認知機能(とくに視空間認知、構成能力など)とか起立性低血圧の評価をするという事がほとんどないようです。立位の血圧が100切っているのに、アムロジピン5~10mg処方しているとかよくありますからね。本来ありえないのですが。

運動症状はずっとそれなりに安定していたのですが、2か月前から姿勢の安定性が悪化して、2回後ろ向きに転倒したということでした。
それでレボドパ・カルビドパを250mgまで一時的に増やしたのですが、
1回量100mgで服用すると眠気が強くなり、かえって転倒のリスクが増えたようです。それで慌てて150mgに戻したそうです。

DBS電池の消耗が速い傾向にあったそうです。それでDBS手術を行った病院で電池交換をしていただいたところ、元のレベルに戻ったようです。

パーキンソン病は長くわずらうと、高齢になると、全員ではないが、DLBのような認知機能低下に至るケースも多い(PDD)ようです。
認知機能低下は大脳皮質に病理変化が拡散したことによるものです。とくに大脳皮質の後半部分が起源である、頭頂葉の障害である視空間認知障害は、薬がまったく通用しない症状です。

こういう症例ではコリンエステラーゼ阻害薬は副作用が出るだけでほぼ役立たずです。私も多くの症例に試してきましたが、すべてダメでした。
むしろ副作用で身体が曲がる、傾くという厄介な姿勢異常が高い確率で出てしまいますので、ほぼ有害です。

パーキンソン病を長年わずらって、認知症が出てきたので、コリンエステラーゼ阻害薬を追加服用というのはほぼ間違いだというのが経験的に理解できます。アセチルコリンを放出するニューロンが大幅に減っている状況でコリンエステラーゼ阻害しても全然ダメなわけです。

レボドパ配合剤も同じで、ドパミンを放出するニューロンが大幅に減ってるので、レボドパとか様々な薬を入れても、ただ眠くなったり、幻覚がでたりするだけで、全然役に立たない人が多いです。

その一方でDBSは病気がここまで進行しても、運動症状には有効であるというのは驚くべきことです。認知機能低下した進行期パーキンソン病では多くはドパミン作動薬は副作用のために不耐性になっているからです。
無動型のパーキンソン病の患者はできるだけ早期にDBSを検討したほうがいいでしょう。
どう見ても無動がひどいパーキンソン病でDBSの適応ケースであるにもかかわらず、薬物治療に固執し、レボドパ配合剤を大量に服用したあげく多剤併用して何年も経過した症例の予後はおおよそ不良です。

それは、多くのケースで薬の入れすぎを何年も続けた影響で神経伝達経路が混線して修復不可能になってしまうからだと思われます。そこにコリンエステラーゼ阻害薬を投入すればさらに混線するだけです。

薬物治療というのは、病気の経過が長くなり、薬の量と種類が増えれば増えるほどカオスに陥りやすいのは間違いないようです。



新横浜フォレストクリニック
内科・漢方内科・老年内科・神経内科

JR・新幹線・横浜市営地下鉄 
新横浜駅 篠原口より徒歩1分







by shinyokohama-fc | 2019-01-22 12:16 | 治療
line

新横浜フォレストクリニック(横浜市港北区・新横浜駅)の院長が日々綴る様々な情報を発信するブログです


by shinyokohama-fc
line